Re: [討論] Paleo diet 舊石器時代飲食法

看板FITNESS作者frogha1 (Dangelo)時間12年前 (2011/10/07 17:38)推噓2(2推 0噓 10→)

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※ 引述《smallwalf (笨狼)》之銘言： : 的飲食習慣?還是繼續堅持走下去，完全取自於個人，我不需要對此說什麼! : 題外話，最近賽德克巴萊裡面提到一段，我覺得跟現在情況蠻像的，大家看看笑笑就好^^ : 莫那魯道：「如果你的文明是叫我們卑躬屈膝，那我就讓你們看見野蠻的驕傲!」 : 鎌田彌彥：「叫你們文明，你們卻逼我野蠻!」 : 澱粉：「千錯萬錯都是我的錯!!!」講到賽德克巴萊, 我看的時候就覺得, 賽德克族應該就是過著採集狩獵的生活, 他們的飲食應該就是paleo diet 尤其莫那魯道獵殺山羌後, 直接把肝臟割下來生吃, 哇! 後來查資料, 原來不是, 賽德克族人也有農業... : KB的生合成： : FA→運送到肝臟(Mit)→進行β-oxidation→產生8Acetyl-CoA→代謝後產生KB→藉由血液 : 運送→到達肝外組織→KB又轉換成Acetyl-CoA→進入TCA代謝產生CO2(功德圓滿呀!!!) : 但是(BUT!!!好像某位律師XD)!!!乍看之下KB代謝後產生CO2非常好，可是為什麼我們會說 : 澱粉類(碳水化合物)攝取不足會造成酮酸中毒(ketoacidosis)呢?!關鍵就在於KB進入TCA : 這一塊呀呀呀呀!!!!!!! : TCA Cycle，人體重要的循環之一(廢話= =!!!)裡面有很多很重要的化合物(又是廢話一句 : ，賺點稿費嘛!)OAA就是一個十分重要的關鍵點，當身體需要葡萄糖做為能量來源(你的頭 : !)而血液中的葡萄糖又不夠的時候，不好意思唷!TCA裡面的OAA我要借去進行糖質新生 : (gluconeogenesis)，那KB怎麼辦>”<，拍謝後!你乖乖的待著吧!等到頭兒有足夠的葡萄 : 糖時再來處理你!活都活不下去了，總不能要我腦死吧?!而且FA無法形成GLU，除非你是「 : 植物」人，才會有glyoxysome進行glyoxylate cycle。 : 可是從阿金飲食法(Atkins diet)裡面提到在飢餓之後，腦部可以用KB來取代GLU做為腦部 : 的主要能量來源，這可以減少取自肌肉和肝臟蛋白質代謝所產生的GLU，但是KB在人體濃 : 度的變化是劇烈地，通常酮酸中毒分成禁食跟病理兩大原因，而隨著禁食天數的增加，會 : 使得KB在血中濃度增加至140倍以上，奇特的是在阿金飲食法裡，雖然是大量脂肪的攝取 : ，但是並不代表就完全沒有碳水化合物的攝取喔!只要少許的碳水化合物就可以明顯降低所以只要 "少許" 碳水化合物就可以避免酮酸中毒, 那應該都不會中毒才對, 吃蔬果就有少許的碳水化合物 : 脂肪： : 脂肪堆積及代謝失調所造成的疾病也不少，怎麼就忽略了它呢?!而且脂肪代謝產生的棕櫚 : 酸(PA)才是主要的來源吧?!怎麼會那麼辛苦還要從醣類大老遠的經過各個部會東吃一點西 : 吃一點後，剩下的醣類在合成TG，再從TG代謝形成PA呢?!這點也蠻怪的，若是有誤請指正 : ，我只是提出我的疑問罷了! 所以光脂肪代謝(沒有碳水化合物的參與)會產生PA? 作者居然沒寫出來... 如果是這樣, 脂肪的危害就跟碳水化合物一樣囉....不過paleo diet是主張吃瘦肉... 關於膽固醇, 作者也有寫他認為, 低密度脂蛋白(LDL)含量高低與心血管疾病有關系, 但不是很明確大型鬆散的LDL是無害的, 要避免的是小型緊密的LDL( 會黏在動脈內壁表皮細胞並被免疫系統攻擊, 造成動脈內壁的傷害 ) 重點是, 這種小型LDL也就是源自於碳水化合物( 作者果然一以貫之, 萬惡的來源就是碳水化合物 ) : 血糖飛快地轉為VLDL?! VLDL的來源是你吃下去的脂肪被運送到肝臟以後，再由肝臟分解 : 運送出來，另一個來源則是經由碳水化合物的Lipogenesis所生成的Acyl-CoA在肝細胞形 : 成TG，而TG再形成VLDL，非常的大廢周章，而且當你攝取得到的TG所代謝產生的Acyl-CoA : 會抑制GLU代謝形成的Malony-CoA→Acyl-CoA，因此降低了Lipogenesis。 : 試問若是運動量大到每天跑百米(被獅子追)幾十次幾百次的摩登原始人大哥，會有多餘的 : 醣類來做這檔子事?! 作者講的應該是攝取穀類當主食, 碳水化合物過量的人, 而不是原始人原始人吃的是肉類蔬果為主的低醣類飲食 : VLDL的主要組成成份，是由TG、Phospholipd、CholesterylEster、CHOL、FA等組成， : VLDL存在的用意是要運送內源性TG到肝外組織，提供能量用的! : 瘦素Leptin : 由白色脂肪組織的脂肪細胞所分泌的一種荷爾蒙，功用是調節能量的攝取跟消耗，包括食 : 慾和代謝，簡單來說Leptin的存在不是用來使你變瘦，而是為了維持你的身材用的!有人 : 提出證據說在肥胖個案裡面，Leptin的濃度呈現不尋常的增加，與DM II的病人對Insulin : 的感受性下降類似，而大量的脂肪堆積使Leptin維持在高濃度的情況下，使人對Leptin的這不就是作者說的, 對瘦素產生抵抗性, 以至於就算瘦素濃度增高, 也無法產生飽足感於是就過食肥胖了( 胖子的瘦素濃度應該都很高 ) 而對瘦素產生抵抗性的原因不就是因為PA, 而PA的產生, 作者認為就是過量的碳水化合物所以感覺, 沒啥矛盾除非, PA不會導致下視丘對瘦素的抵抗, 或是過量的碳水化合物不會產生PA 這就是要專業的達人出來解答一下 : 感受性下降。個人覺得這比較跟自己飲食上的不節制有關係就是了= =a 飲食不節制, 這就是很有趣的命題, 為何會飲食不節制? 為何會一直吃? 作者提出了他的看法( 沒錯, 一以貫之, 是碳水化合物物物物物物......) : 其他的部份，由於小弟不甚了解，因此不提出看法， : 當然脂肪也不是萬惡之源，只是千錯萬錯絕對不會都是澱粉的錯!!! 作者是認為過量的碳水化合物會導致一連串的疾病而過量的標準是什麼? 他是寫, 碳水化合物進入人體後會在肌肉或肝臟以肝醣的形式儲存起來, 目前為主都沒過量若肝醣已經儲滿, 但血液中仍有多餘的葡萄糖( 高血糖濃度 ), 這就是過量了但是作者沒寫, 到底一天吃多少碳水化合物會導致肝醣都儲滿?? 各位生化醫學營養達人, 你們覺得呢? fukyou, 你的推文蠻有趣的, 可以用白話文稍微介紹一下Zweig那篇的內容嗎? 感謝喔... -- ※ 發信站: 批踢踢實業坊(ptt.cc) ◆ From: 122.126.129.221

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power751124

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※ 編輯: frogha1 來自: 122.126.129.221 (10/07 18:18)

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peterwu4

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peterwu4

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