Re: [心得] 糖與胰島素
: 以下是第二篇文章
我們從第二篇開始好不好? 因為你發的當天
我就把圖做出來放在桌面等你了
: http://www.jpp.krakow.pl/journal/archive/04_10/pdf/193_04_10_article.pdf
: 其實老實說引用這篇跟我提到starvation mode的關係我一點也看不懂
引言過長,恕刪。
: (還有一些其他指標有達到顯著差異, 但與本篇討論比較不相關, 這邊不詳述)
: 這...也不能用來反駁碳水化合物假說啊
: (甚至還可以拿來支持!?)
: 我就不太懂為什麼F大要拿來反駁我了
: 尤其這篇到底跟starvation mode有什麼關係, 實在是百思而不得其解
: (他們明明就有吃東西, 一餐1000卡耶超飽)
: 當然也有可能是小弟資質太駑鈍了, 不如F大聰慧過人, 看不懂文章裡面的深意
: 以上
這篇文章實在是蠻不錯的 很多貓貓躲在下面
我就在猜你會不會看到這一點 http://ppt.cc/TCda 「然後把這些當做支持你的證據」
你看到這有沒有去翻ref 41.??
請去翻ref 41.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6997675
葡萄糖攝入→顯著增加
1.去甲腎上腺素
2.免疫反應胰島素
3.靜止代謝率增加
為什麼有靜止代謝率增加的現象??
我就不太懂為什麼F大要拿來反駁我了
請問這還全面支持你的假說嗎?
--------
(還有一些其他指標有達到顯著差異, 但與本篇討論比較不相關, 這邊不詳述)
↑
你是有細讀過 但是你對指標寫什麼 不敏感是不是?
剛好 裡面一個指標 就可以說明你的假說有漏洞
其實這個我沒有藏 我在你第一篇就已經有推文了
可是你細看:都是匯整去符合你的碳水化合物假說
(..到顯著差異, 但與本篇討論比較不相關, 這邊不詳述) 我想請你回憶
你是不是也常忽視其他的機轉?
你是不是每次看文章 也都像今天一樣 都不去看REF.?
如果是 你就放在心裡就好
去挖出來 不是我的目的
我一開始就說我讚賞你對「部份機轉」的闡述 因為那是真的
所以我就找了內容有部份敘述可以支撐你的點的 來讓你看 並期待你的回應
看你會不會把文章都導向你的碳水化合物假說
所以我的目的並不是一昧的反駁 不然我不會問你
你認為你的假說給一個什麼都不知道的板友看 真的妥善嗎???
你看 你的假說到底遺留了多少東西? 我是建議你
妥善 敘述全面性:碳水化合物的好處
這樣子新來的板友 才不會像有人盡看到一個機轉 而沒有能力思考有什麼其他作用
--------
還有 剛看推文
有些板友告誡我的態度 我現在想想 確是如此
現在我知道 我的用詞 看得人可能沒有辦法接受 (喔 除了你 mTOTm 我永遠不會理你)
這我認為自己必須道歉 雖然你們沒有義務要接受 也不必花時間回應我的道歉
因為這不值得
我覺得我為自己的無禮 感到很對不起
敬上
: 以下是F大引用的第一篇文章:
: Diet composition and energy balance in humans
: http://ajcn.nutrition.org/content/67/3/551S.full.pdf
: 我節錄幾段內文來翻譯, 這樣大家就更能了解為什麼我說這篇文章
: 事實上是跟小弟之前寫的內容相吻合的
ok 我們來檢討
: "Now, reduction in fat intake and a pari passu increase in
: carbohydrate is widely recommended for the prevention and
: treatment of obesity"
: 要避免肥胖, 目前建議的飲食策略是減脂增加碳水化合物
: "The results of a 13-wk study in which an individual was fed
: a formula diet extremely rich in carbohydrate and low in
: fat for a period of 38 d and, thereafter, for a longer time,
: a diet rich in fat and low in carbohydrate are shown in
: Figure 1.Weight varied little during the study and average
: energy intake was the same throughout. "
: 有一個人曾經被餵食了38天的高碳水化合物營養餐, 然後之後吃了
: 更久的低碳水化合物, 高脂肪飲食, 結果發現她的體重沒什麼變化
: "Documentation for the existence of significant lipogenesis
: from carbohydrate in humans is provided in Figure 3."
: 當人吃很多碳水化合物時, 他們是會被合成為脂肪的(如表三)
: "It was also shown that the type of carbohydrate fed may also
: be a factor in lipogenesis because complex carbohydrates are
: less likely to be converted to fat than simple sugars (4)."
: 複雜的碳水化合物比簡單的糖分子更不容易促進脂肪合成
: 以上幾點根本就是在支持胰島素假說的啊@@
真的嗎?ok 你又向碳水化合物假說靠隴
這是你的看法
雖然這跟我一直敘述的課本都有的 「膳食成份對能量平衡無法觀察到明顯影響」一致
但你說跟你的胰島素假說較為一致
下面我們來看看
: 如同我一直強調的, 是精製的糖與澱粉才會促進肥胖, 這跟文中的說法一致
: 然後這篇文章引用的實驗其實是想要"推翻"吃碳水化合物不會發胖的說法
沒錯 「膳食成份對能量平衡無法觀察到明顯影響」
: F大卻錯誤引用, 認為他是想說吃碳水化合物不會發胖
真的?我是這麼說嗎? 我要是這麼說 我就不會在你第一篇文章貼這張圖
http://ppt.cc/o~aH
: 更何況, 這個實驗只有1個受試者, 進行3個月左右的時間
: 他的TEE跟飲食內容都沒有公開, 根本不能拿來佐證什麼
: 我一直強調的, 碳水化合物不是罪, "過量"且"精製"的糖與澱粉才是
: 還沒完
對 還沒完
: "These persons required less energy for weight maintenance
: than those at the same weight who had never experienced a
: period of weight reduction, ie, the energy expenditure of
: the reduced-obese does not equal that of the never-obese (5)."
: 減重成功的人, 他們的基礎代謝率與從來沒胖過且相同體重的人不會一樣
: "pleases see figure 9"
: 減重成功的人, 他們的代謝率比相同體重的人會低一些
: "One can conclude that although an increase in food intake
: or decline in energy outgo are thermodynamic essen- tials
: for an increase in fat storage, the imposition of positive
: energy balance by cultural or psychologic events alone is
: unlikely to be a sufficient and total cause for the production
: of obesity. "
: 雖然說能量出能量進, 符合熱力學第一定律是達成肥胖的必要條件
: 但光是文化上或是心理上造成的過量進食(postitive energy balance),
: 並不能解釋肥胖的成因
可是為什麼你一直忽視一個東西??
在來看下面
: "How this system interacts with features such as cultural events,
: availability of food, and carbohydrate-to-fat mixtures is our agenda
: for future research in human obesity."
: 肥胖與文化因素, 食物供應, 還有碳水化合物對脂肪比例是未來研究的重點
: 也就是說實驗都觀察到肥胖並不是能量進大於能量出這麼單純的熱力學公式而已
: 這篇文章承認有一些他們看不到的因素在作用著
: 而碳水化合物的影響, 將會是未來的研究重點之一
: 完全沒有否定碳水化合物假說, 反而還給予高度期待
對 對 對 我超讚同 這是開始展開研究的議題
跟第二篇一樣 我這篇也是長內容中有許多敘述可以支撐你的點的文獻
而且我是不是有提到要你看教科書? 我在補幾個好不好?
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11029975
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7598063
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1734671
你記不記得你打過什麼?
今天想來分享對於胰島素&糖與肥胖之間的看法
長久以來我們都認為人會胖就是熱量進去太多 出來太少的結果
但其實這個說法一點點意義都沒有
你說那位婦女的研究不夠充份是不是
真的 不太夠
我應該去把所有「熱量是影響能量平衡的主因」的證據找來給你的
但是 數量有多少?
去翻教科書 有多少「膳食成份才是影響體重、體脂肪的主因 而熱量不是」的說明?
請問你可不可以找幾枚例子給我看呢?
為什麼你能說這個說法 一點點意義都沒有
這是我一直在問你的事
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我也說了 我並不是反駁你部份的機轉闡述
而是怕你其他的都不知道、相關的機轉提出不夠充份
如果你今天不是教人家怎麼吃 是自己做 我是不會那麼無聊
就這樣 期待你的回文
--
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我在你下面推文請你過來 你也有回應我 我就假設你在(雖然你一直不理我):
這是你的推文:
所以呢, 他們發現吃低碳水化合物飲食的男生, 胰島素分泌較低, RQ也較低
(請見figure 2, 3)
這意味著低碳水化合物飲食在肝醣耗盡的人身上, 可以抑制胰島素分泌
同時增加身體燃燒脂肪的能力
(還有一些其他指標有達到顯著差異, 但與本篇討論比較不相關, 這邊不詳述)
你是醫生 你看到norepinephrine想到什麼 你就沒有注意這幅特別奇怪?
http://ppt.cc/47Ay 你文章到底怎麼看的?只看敘述?
這...也不能用來反駁碳水化合物假說啊
就算你不知道好了 你說你是「細看」喔
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6997675
葡萄糖攝入→顯著增加
*[m*[1;33m1.去甲腎上腺素*[m
*[1;33m2.免疫反應胰島素*[m
*[1;33m3.靜止代謝率增加*[m
(甚至還可以拿來支持!?)
你看到 低碳水化合物在其他幅 一直都有優勢
可是norepinephrine對a組的「高碳水化合物」組 反應最大 靜止代謝率增加也最大
尤其這篇到底跟starvation mode有什麼關係, 實在是百思而不得其解
你還記不記得你在20271寫過什麼
這就是說雖然output理論上增加了, 但在體內內分泌環境(其實就是胰島素濃度啦)
沒有變化的情況下, 脂肪細胞還是很傾向抓住它們有的脂肪
同時因為ouput增加了, 脂肪細胞又不肯釋出他們的能量
等同於身體進入Starvation mode
此時食慾會大增, 運動完會餓的不得了, 而且身體還會降低基礎代謝率來因應
可是REF41.寫什麼
高碳水化合物在糖原耗竭 增加norepinephrine
※ 編輯: fukyou (111.248.174.188), 05/25/2014 21:45:51
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