Re: [跪求] 求助該校一篇論文
※ 引述《jokerduke (我好餓 我好餓)》之銘言：
: ※ 引述《LSTN0512 (肉蟲魚)》之銘言：
: : 各位南台科技大學的大大們....
: : 發現該校一篇paper對我來說非常的重要
: : 牛樟芝輔助肝癌化學治療與改善抗藥性表現之藥理活性暨分子機制探討
: : 研究生:黃梓甯
: : 指導教授:褚俊傑
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記錄標識號 (DATAS)094STUT0111016
最後更新時間 20070514
ISBN 精裝
一般性資料 20070514y2006 k y0chiy08 e
作品語文 中文
出版國別 臺灣，中華民國
資料代碼 ak m 000yy
題名著者 牛樟芝輔助肝癌化學治療與改善抗藥性表現之藥理活性暨分子機制探討
=Studies on Adjuvant Mechanism of Antrodia Camphorate Mycelia with
Chemotherapy on Multidrug Resistance from Human Hepatoma Cells/黃梓甯
出版項 [臺南縣永康市]:著者,民94
稽核項 166面:圖表,30公分
一般注 作者指定96年7月後僅公開於本校圖書館。
一般注 指導教授:褚俊傑
學位論文注 碩士論文--南台科技大學生物科技研究所。
摘要 樟芝，學名Antrodia camphorata，別名有樟菇、樟菰、樟內菇、牛樟菇、紅樟、
樟窟內菰等，為台灣特有之真菌，屬台灣特有種，先前文獻指出高濃度樟芝會對肝癌細胞
造成毒殺效果，而且許多的研究報告都是給予樟芝後造成癌細胞凋亡，本實驗主要是探討
樟芝對抗腫瘤細胞之輔助化療藥物角色。首先藉由細胞毒殺性分析篩選抗癌藥物，分別將
抗癌藥物分成不同的族群（包括敏感、中度敏感、不敏感型），再合併使用對肝癌細胞無
毒殺效果的樟芝濃度，觀察樟芝是否會改善肝癌細胞對抗癌藥物的敏感度，並探討其分子
機制。低濃度樟芝可協同抗癌藥物抑制肝癌細胞存活率，是經由降低多藥抗藥性（
Multidrug resistance；MDR）的產生，或是與抗癌藥物合併後加強其毒殺細胞作用，接
著利用西方墨點法分析MDR路徑相關的蛋白質（例如：COX-2, Akt, PARP-1）。應用流式
細胞儀技術檢測樟芝與抗癌藥物合併後是作用於細胞週期何處而引起細胞凋亡抑制肝癌細
胞生長。經由上述實驗發現肝癌細胞合併低濃度樟芝與不同作用機制的抗癌藥物後，調節
肝癌細胞中多藥抗藥性（Multidrug resistance；MDR）相關蛋白的表現而使肝癌細胞抗
藥性降低，造成藥物更易進入肝癌細胞中，因而增加了藥物累積量，同時也會降低P-gp作
用以減少藥物排出量，最終使細胞走向凋亡一途。透過降低MDR表現同時促進抗癌藥物對
細胞凋亡毒殺作用之結果推斷樟芝與抗癌藥物合併時是扮演一輔助性角色。 Antrodia
camphorata (AC), a unique fungal species, used as a folk medicine in Taiwan.
Hepatocellular carcinoma (HCC) is one of the most prevalent cancers, often
respond with limited efficacy to currently available chemotherapeutics with
multidrug resistance (MDR) expression. The present study were to establish an
evaluation system on MDR, compare the adjuvant anti-cancer effects from ACs
mycelia on the human hepatoma cell lines (HepG2, C3A and PLC/PRF/5), which
cause resistance to most chemotherapies. The results indicated that cisplatin
and paclitaxel can cause drug resistance and MDR-1 expression were positive
on high dose (10mM), while another (Mytomyocin) were more sensitivity and the
MDR-1 expression were negative. Meanwhile, we found that diverse ACs on high
dose also caused the cytotoxicity by MTT assay as well as the inhibition of
MDR-1 expression by western blotting (100mM) such as some chemotherapies
induction above. Interestingly, the regiment of ACs treatment (<10mM)
combined with chemotherapies to HCC can potentate the anti-cancer activities
and decreased MDR-1 expression, but ACs (>10mM) treatment alone also induced
the cytoxicity to normal liver cell (BNL). Our data indicated that treated AC
combined with chemotherapies can decrease MDR-1 expression through inhibition
COX-2, P-Akt, and increase the PAPR-1 expression to HCC by western blotting.
So, we believed that AC may play a important role of adjuvant chemotherapies
to regulate MDR for HCC. Continuously, the cell cycle pase and apoptosis
percentage (FACS) testing in vitro and in vivo model (ICR nude mice implanted
liver tumor cells) to the effect of ACs with chemotherapies will be done.
非控主題詞 樟芝Antrodia camphorate
非控主題詞 輔助化療Adjuvant chemotherapies
非控主題詞 肝癌Hepatocellular carcinoma
非控主題詞 抗藥性 Multidrug resistance
非控主題詞 黃
出處 臺灣，中華民國
館藏記錄 LSP/008M/1023TH
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A249389 7F本校出版品 圖書(中) TH/008M/1023 420210 2006 博碩論文 在架上
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