※ 引述《loserfatotak (魯肥宅(T^T))》之銘言：
: ※ 引述《chenmick ()》之銘言：
: : 現在T細胞療法研究一部分是開發Chimeric Antigen Receptor
: : T-Cell(CAR-T)
: : 把病人的血球分離出來,把帶有CD8這個標記的T細胞(也就是俗稱的殺手T細胞)培養很多
: 後
: : ，用病毒把CAR的基因送到殺手T細胞裡，
: 唉，居然錯過
: 如果這種方法需要把病人的血球分離出來
: 這樣適合大量生產嗎?對國際大藥廠有利嗎？
: 所以啦! off-the-shelf CAR T cell已經被搞出來了
: 藥廠又要大賺一筆了，有沒有八卦?
: 會排斥? 你當藥廠是傻子喔
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: 講個故事，以前癌症研究只注意癌細胞
: 明明病理學指出癌細胞周圍有很多的鄉民
: 啊，不對! 是一堆細胞，其中之一就是T細胞
: T細胞，你不是警察(防禦系統)嗎?
: 只當鄉民圍觀又不做事讓犯人(癌細胞)囂張幹嘛
: 往下繼續研究，免疫療法和CAR-T就誕生了
簡單來說
T 細胞分超級多種
大概來說
表現CD8 的殺手T 細胞是裡面最低階的一毛二
平常沒事不會打人 他們都很混 只會四處閒晃泡茶
表現CD4 的幫手T 細胞才是這些人的老大
你可以想成刑事組組長或是更大一點像中正一分局的方仰寧之類
要幫手T 細胞活化了 殺手T 細胞才會跟著被活化
那麼幫手T 細胞怎麼被活化呢
他們又要靠一種叫做dendritic cell 的抗原呈現細胞 (antigen presenting cell)
抗原你就把它想成可疑份子
所以dendritic cell 就像是給便衣刑警通風報信的線民
幫手T 細胞需要三種signal 才能活化
1) TCR 辨識出dendritic cell 呈現的antigen
2) dendritic cell 呈現出有co-stimulatory molecule CD80 和CD86
3) 同時存在有適當的cytokine
沒有適當的innate immune reaction 如TLR 開始活化NF-kB pathway 刺激之下
dendritic cell 不太會表現CD80 和CD86
同時T 細胞如果是表現CTLA-4 而不是CD28
CTLA-4 也會跟CD80 和CD 86 結合而且affinity 還比較高 但是反而會抑制T 細胞活化
有些聰明的科學家就做個單株抗體去抗那個CTLA-4 像是那個ipilimumab
好像是拿來治晚期melanoma
如果cytokine 不對 可能產生的是Th2
Th2 引起的反應是打寄生蟲用的 對那種躲在細胞裡面的或者細胞本身壞掉的沒啥用
也有可能產生Treg
這種幫手T 細胞會叫大家回家睡覺不要打了
事實上另外一條路線是癌細胞好像會刺激周圍的helper T 變成Treg
另外現在還有anti PD1 的單株抗體好像是前年上市的
有沒有發現上面這一段都看不懂 沒錯 因為拎北解剖看不完懶得想比喻解釋了
就降
其實免疫療法我也不懂
我只是讀過Janeway 免疫Katzung 藥理
七月要一階國考但是現在讀完就忘記的小嫩嫩
這篇絕對沒有想要柯普 絕對沒有意義
(我不曉得要怎麼科普那堆cytokine 啦 幹 付我錢我就考慮想一下)
各位不覺得爭辯八卦版的文章有沒有意義實在是一件最沒意義的事情嗎
基本上我只是要損害大家的腦細胞的 謝謝指教
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這個ID 的文章可能會損害您的大腦
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