Fw: [新聞] 為何吃得少活得久?陽明交大研究發現關鍵
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作者: b19880115 () 看板: Gossiping
標題: [新聞] 為何吃得少活得久?陽明交大研究發現關鍵
時間: Wed Jan 11 21:43:02 2023
為何吃得少活得久?陽明交大研究發現關鍵蛋白酶登國際期刊
https://news.ltn.com.tw/news/life/breakingnews/4179078
〔記者林曉雲/台北報導〕為什麼吃得少,活得比較久?許多動物實驗已證實飲食限制或
熱量限制,有助提高細胞自噬作用(autophagy),同時達到延緩老化的效果。國立陽明
交通大學教授許翺麟團隊從線蟲研究找答案,發現「關鍵蛋白酶」活化細胞自噬,未來發
展抗老化藥物露曙光,想要活得長壽或許可以不用再那麼辛苦少吃多餐,研究論文近日成
功發表於「自噬(Autophagy)」國際期刊。
主持研究的陽明交大生化暨分子生物研究所教授許翺麟表示,飲食限制是延緩老化的有效
方法之一,團隊發現讓科學界瞭解,飲食限制與自噬作用之間的分子機轉,發現了這些在
節食過程中影響老化的重要蛋白質後,下一步就有機會設計抗老化藥物標的,發展出不需
要節食也能延緩老化的方法。
許翺麟說明,其實驗室以線蟲為主要實驗動物,線蟲是一種生活於土壤中的非寄生蟲,相
較於小鼠等哺乳動物較長的生命週期,牠的生命週期短又能大量繁殖,且重要基因與人類
幾乎無異,是科學家研究老化的首選。
這項研究是由陽明交大與美國Sanford Burnham Prebys醫學研究所共同合作,研究團隊包
含陽明交大生物藥學副教授金翠庭、第一作者生化暨分子生物研究所博士生林喬寅。
研究發現,平均生命週期只有兩星期的線蟲,每天只要少吃一些,壽命可以延長到3到4個
星期,飲食限制會透過SAMS-1及 SET-2這兩個重要的蛋白酶,來改變細胞中染色體的組蛋
白甲基化程度 ,藉此調控自噬作用相關基因轉錄因子TFEB 及 FOXA的活性,提高線蟲肝
腸細胞自噬作用的表現。
換言之,當線蟲被餵食較少的大腸桿菌時,SAMS-1蛋白酶表現較少,影響了組蛋白的甲基
化,讓自噬作用的下游基因得以轉錄,反之,正常飲食的線蟲,在SAMS-1蛋白酶正常表現
下,自噬作用就不明顯。
許翺麟說明,飲食限制或熱量限制有助提高細胞自噬作用(autophagy),同時達到延緩
老化的效果,是因為自噬作用是細胞本來就有的功能,能清除受損的胞器促進細胞自我再
生,適當限制飲食可提升細胞修復機制,在資源不足例如飲食限制的條件下,細胞會優先
將資源用於修復,以提高生存的機會,而非繁衍下一代,團隊在0.1公分的線蟲身上發現
,飲食限制促進細胞自噬作用及延緩老化的分子機制,讓抗老化藥物有了明顯的標的。
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痾...這個東西在古人道家養生法的辟穀已經提過好幾次了,現在國內終於在這方
面的研究也有些進展,雖然是古人幾千年講的東西就是了。
至於可以斷多久呢,個人3日一餐兩個月腰圍少了20多公分體重少了20多公斤頭腦更精
處工作效率更高,更重要的是很多之前不適的慢性症況都消失了(搭配全穀、全素不吃
冰不吃甜(含偏甜水果甚至不吃水果)。
在慢性病年齡不斷下探、癌症時鐘不斷快轉的現在,什麼營養跟藥品都比不上最基本的
斷食。
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接著我們再來看看主流醫學何時可以摸到"氣"的知識的邊邊。
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老子《道德經》:「萬物之始,大道至簡,衍化至繁」
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