引發免疫反應的機制
這學期修了免疫學概論
要交個1000字的期中報告
所以寫的滿簡略的
不過我向這對學弟沒來說是個不錯的入門簡介
下面負的是俊仁學長的補充
謝謝俊仁拉~~`
Summarize how to induce immune response in a host
引起宿主免疫反應的第一步是與抗原的接觸，無論是各種上皮細胞或是體內的免疫細胞都
是。而抗原就來源來分又可分為自體抗原和非自體抗原（外來抗原），其中非自體抗原包
含了感染性的病原等和非感染性的如過敏原，移植器官，化學藥品等等，範圍極為廣泛，
也是引發免疫反應相當重要的因素。
病源入侵人體的途徑很多，從表皮的創傷，呼吸道的吸入到胃腸道的誤食都有。在突破最
表層的屏障入侵後先會迅速引起(0-4hr內)先天性免疫反應，被巨噬細胞或是
dendritic cell辨認（非專一性）後攝入。巨噬細胞在此時會分泌許多的細胞激素引起發
炎反應，造成紅熱腫痛，改變微血管內皮的通透性和直徑並增加leukocytes的附著、
migrate到組織中，並使得更多的吞噬細胞、mast cell、B細胞、補體等等遷移到發炎的
組織中來清除或是調理病源。dendritic cell吞入細菌後會遷移到最近的淋巴結來進行抗
原呈獻的工作，這跟之後的適應性免疫反應有非常重要的關係，隨著他所呈獻出來的抗原
能告訴T細胞以進行專一性的毒殺或是協助B細胞分泌專一性的抗體。此外，巨噬細胞和B細
胞也都具有抗原呈獻的功能，而和dendritic cell合稱professional atigen-presenting
cells。
T細胞在得到抗原的"資料"後（TH cell）可協助B細胞成熟分化為plasma cell，分泌大量
專一性極高的抗體來消滅特定的病源，也有一些T細胞會自己直接進行毒殺感染細胞的工作
（TC cell）。在病源被消滅掉之後，大多數的B細胞和T細胞都會逐漸死亡，但有一部份的
T細胞（memory T cell）會留下來，使得下次在遭逢同樣的抗原（secondary response）
時能迅速活化、產生更強的反應來消滅抗原。
在清除不同的病源時會有不同的機制，例如如果入侵的是病毒，受感染的細胞便會透過細
胞膜表面MHC classI呈獻病毒的蛋白片段並誘使TC cell來毒殺他，所以病毒感染的清除主
要是透過T cell-mediated immunity，和細菌感染時主要是通過Humoral immunity來清除
的機制不太一樣。而如果入侵的不是病源而是化學物質等"半抗原"則需和蛋白質結合後才
會引發免疫反應；外來的移植器官由於往往表面的MHC分子不一樣而被免疫系統視為入侵者
慘遭攻擊；而花粉等的過敏原引發免疫反應的機制又不一樣了。
有些時候host自身的器官或是分子也會引發免疫反應而遭受攻擊。例如遭遇到的外來抗原
與自身的某中分子很類似時，便很有可能因此誘發自體免疫反應。而B細胞在分化時未被
negative selection去除的漏網之魚或是突變都有可能將自體分子誤判為外來者而造成自
體免疫反應。而有些器官（如眼球）較為特殊，一但與免疫系統接觸時也會被認為是外來
者而引起反應，可能造成嚴重的後果。
補充幾點, (以下by俊仁學長)
1. 眼睛的水晶體正常是沒有和免疫系統接觸的, 所以我們的免疫系統沒有辦法
經由negative selection去除會破壞水晶體的機制. 一旦發生外傷使水晶體和
免疫系統 (血液) 接觸, 就可能發生免疫攻擊水晶體的恐怖後果.
2. 兩個典型的感染後造成自體免疫的例子: 1) 鏈球菌感染後等可能發生風濕
性心臟病; 2) 鏈球菌感染後可能發生急性腎絲球炎, 嚴重可以造成腎衰竭.
前者在全世界各地皆是排名第一的後天性心臟瓣膜疾病病因, 通常是僧帽瓣
狹窄或閉鎖不全. 隨著鏈球菌感染的減少, 這類心臟病岸例有減少的趨勢.
風濕性: rheumatic;
鏈球菌, 這一類的: group A beta-haemolytic streptococcus.
另外, professional antigen-presenting cell, 你有打錯字.
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