[考古] 2005微免期中考古題
董馨蓮
1. 最有效的滅菌方式：
autoclave
2. 一般使用的filter孔徑：
0.45μm
3. 比較UV和離子化輻射的殺菌作用：
uv僅是使DNA分子改變鍵結而無法複製，可由細菌自行修復
離子化輻射則會使分子鍵完全破壞，為不可逆反應
4. clavunic acid和amoxicillin合用的學理依據：
Amoxicillin為一種半合成青黴素且具廣效性的抗生素，抑菌方式
為抑制細菌細胞壁的合成
Clavunic acid主要功能和貝他－內醯胺(beta-lactamase)結合，
提高Amoxicillin的藥效
5. sulfonamide的作用機制。為什麼具有選擇性毒性。常和什麼合用。
trimethoprim合用，共同抑制細菌folic acid合成機轉，
選擇性毒性是因於人體folic acid由外在攝取，細菌則是自行合成所致
王萬波
1. 關於細菌何者錯誤：
有ribosome
有lysosome
能進行吞噬(X)
和植物細胞一樣構造的細胞壁
2. 關於細菌細胞膜何者錯誤：
沒有sterol
有電子傳遞鍊
物質可自由進出(X)
3. 何者錯誤：
進行fermentation時不經電子傳遞鍊
chemoautotroph的碳源通常是CO2
感染人體的細菌大多是chemoheterotroph，用chemical defined mediate培養
4. 關於Gram(-)何者錯誤：
有teichoic acid(X)
多lipoprotein
5. 細菌附著的工具任寫兩種。
pili
glycocalyx(capsule & slime layer)
6. 細菌儲藏養分的構造：
inclusion
7. 形成peptidoglycan骨架的分子：
N-acetylglucosamine;N-acetylmuramic acid(NAG、NAM由beta(1,4)相連接)
8. fermentation時的電子接受者：
有機物
9. chemoautotroph的電子來源、chemoheterotroph的電子來源：
chemoautotroph：無機物
chemoheterotroph：有機物
10. Koch’s postu
柯霍假說
1.相同的致病病源物必須存在每個病例之中
2.致病微生物必須能由病人身上分離成功,在培養基內可做為純培養
3.培養出來的微生物 注射在健康生物內 可形成典型疾病
4.承上，由此發病生物身上 可再將此致病菌分離與培養成功
賈景山
1. 所有extrachromosome plasmid所共有的特徵：
非增殖所必須的基因片段
可獨立複製
可能帶有某種特定基因
2. genetic supression在什麼情況下發生
當突變基因會使得該生理機轉對個體發生危害時，就會讓該基因抑制
不進行表現，直接停止該機轉，以維持個體生存
3. generalize transduction是因為P1 phage具有什麼特質：
會將適當長度的DNA包入，無特定性，有可能包入宿主DNA
4. 細菌間如何傳遞其遺傳物質
利用接合方式將單股質體由donor經sex pilus進入recipient
5. 關於MS28的敘述何者正確
???
李財坤
1. N. gonohorrae的感染途徑。
附著在尿道細胞-->進入細胞內並增生-->侵入皮下組織，造成嚴重發炎
2. 細菌如何利用M protein、M-like protein拮抗phagocyte。
使C3b degration，阻斷phagocyte對抗原的辨識，進而拮抗吞噬作用
3. 用penicillin治療S. aureus、S. pneumoniae的感染適合嗎，為什麼。
皆不適合
S. aureus有penicillinase(beta-lactamase)可分解penicillin，
且其位於plasmid上，故極易產生抗藥性；
而S. pneumoniae為Gram(-)，penicillin對阻斷其細胞壁生成效果不佳
4. 解釋Exfoltive toxin的作用븊(脫皮毒素exfoliative toxins的筆誤?)
破壞蛋白質鍵結，造成desmosomes斷裂，組織液滲出，表皮浮起，造成水泡、脫皮(SSSS)
江伯倫
1. clonal selection theory
The production of a population of plasma cells all producing the same
antibody in response to the interaction between aB lymphocyte producing
that specific antibody and the antigen bound by that antibody.
2. allelic exclusion
A process whereby only one immunoglobulin light chain and one heavy
chain gene are transcribed in any one cell; the other genes are repressed.
3. affinity maturation
親和力成熟（Affinity Maturation）。 為了能夠包含所有可能的非自
體細胞，對於較 低的親和力門檻值而言，需要大量改變淋巴受體的多
樣性，使得免疫系統能夠偵查出每一 種病原體，這樣的過程稱為親和
力成熟
4. Rh incompability
Rh Incompatibility Rh不相容
Rh 是血液裡的因子，母親和胎兒血液的 Rh 不同，就會引起 Rh 不相容。
懷孕時，胎兒的血會流到母親的血液裡，如果母親的 Rh 為 Rh-，而胎兒
的 Rh 為 Rh+，母親的身體就會視胎兒的血液為異物，並對它產生抗體。
這些抗體會流到胎兒的體內，破壞胎兒的紅血球，嚴重的會使嬰兒死亡。
5. 比較四種hypersensitivity的異同。
基本上四型的過敏同樣的來源都是從免疫系統過度反應或是免疫系統的辨識
錯誤所引起的，而四種不同的差異，就可以一項一項的解釋，第一型過敏是
由於 Ig E 抗體連結在肥大細胞，在接觸到過敏原時，刺激肥大細胞釋出組
織胺、發炎因子等，形成紅腫熱痛的症狀，反應速度很快，約略30分鐘即可
產生症狀。一般也稱作"立即性過敏"。第二型是由抗體與細胞自體抗原結合
，形成專一性的免疫反應。這種的過敏反應往往會有兩種狀況，第一種是該
自體抗原是特殊受體，抗體接合後會刺激( 甲狀腺機能抗進 )或是抑制( 重
症肌無力 )該受體的反應能力，使得身體機能發生異常，另一種是直接破壞
該目標細胞，使得自體細胞死亡( 新生兒溶血 )。第三型過敏是所謂的過免
疫複合體(immmune complex) 堆積，導致末端血管、組織遭到破壞( 腎臟、
血管 )常見是紅斑性狼瘡。第四型過敏則是過敏原誘發CD+4 T細胞形成免疫
反應，並分泌大量的cytokine強化免疫反應，此型又稱作遲發性過敏，往往
需要在接觸過敏原後48到72小時才會發作，常見的即是器官移植發生的排斥
反應。
6. Immunoglobulin如何利用少數的基因達到10^8~10^9的變異。
7. 比較死病毒疫苗和病毒感染的免疫反應。
去活化疫苗：失去活性的病原或是經純化的之感染因子，所需劑量較大，有
效時間較短，可能需要在另行追加
活性疫苗：使用經減毒反應之病原體，而該病原體仍具有致病例，能夠誘發
較接近感染的免疫反應，可得到較長的免疫記憶性，但是相對危
險性較高，可能會致病。
8. B細胞製造抗體需要T細胞協助，T細胞和B細胞如何溝通。
naive B cell 與 T helper cell 利用膜上的recepter接觸，以誘發
B cell 成熟及進行改變，像是 B7 與 CD28 接合、CD40 與 CD40L 接
合，促使 T helper cell 釋出 cytokine 活化 B cell，B cell 進行
class switching 由分泌 IgM 轉為 IgG 為主，並且在 antibody 與
antigen 多次接觸後，發生 affinity maturation。
若 B cell 扮演的是 APC 的腳色的話，則會將 antigen 吞噬，在 ER
處理後接上 MHC 表現在外，並刺激 cytotoxin T cell進行專一性免疫
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