[公告] 11/11(六) pre-se
時間：11/11(六) 19:00~19:30之間開始；11/12(日) 14:00 開始
地點：還沒借教室，不過應該也是在4A吧
題目：Role of LIM kinases in normal and psoriatic human epidermis.
作者：Masaru Honma, Salvador Aznar Benitah, and Fiona M. Watt
出處：Molecular Biology of the Cell, Vol. 17, 1888–1896, April 2006
講者：生科四 顏碩廷
時間：2006/11/14 地點：生科館4A教室
指導老師：李士傑 老師
中文摘要：
牛皮癬(psoriasis)為一種慢性皮膚炎，部分患病部位會產生銀白色的斑塊，並且常有剝
落的情形發生。真正致病的機制至今仍不明，目前許多研究報告指出與免疫失調相關。
然而，本篇作者試圖從另一個角度切入，嘗試探討此疾病是否也與角質細胞
(keratinocyte)的異常相關，並進一步了解相關的訊息調控機制。
LIMK為一與調控細胞骨架相關的Rho GTPases的下游調控因子，可藉由磷酸化cofilin(一
種肌動蛋白去聚合因子)，達到調節細胞骨架的聚合反應。本篇作者發現LIMK在人類的表
皮具有調控細胞貼附(cell adhesion)以及細胞壓縮(cell compaction)的功能，然而，患
有牛皮癬表皮組織卻缺乏LIMK的正常表現。作者也發現，LIMK1與Myc在表皮的表現量似乎
有拮抗關係。在人類表皮細胞內過度表現Myc或持續活化型的cofilin使得細胞無法進行細
胞壓縮。過度表現LIMK可使表皮細胞內Myc的表現量下降，若抑制LIMK的上游調控因子Rho
kinase，則會使Myc的表現量上升。最後，作者發現LIMK藉由抑制Stat3的磷酸化達到抑制
Myc的作用。過度表現持續活化型的cofilin或者抑制Rho kinase會導致Stat3的磷酸化以
及Myc表現量的增加，而顯性負突變(dominant negative)的Stat3則無法產生這樣的結果
。
由本篇研究中，作者在分化作用旺盛的表皮細胞層中發現了一個全新的拮抗關係，即
LIMK/phosphocofilin與Myc/Stat3之間的拮抗關係。並且認為LIMK表現量的減少可能為牛
皮癬的致病機轉之一。
參考文獻
Sano, S., K. S. Chan, et al. (2005). Stat3 links activated keratinocytes and
immunocytes required for development of psoriasis in a novel transgenic mouse
model. Nat Med 11(1): 43-49.
Benitah, S. A., M. Frye, et al. (2005). Stem Cell Depletion Through Epidermal
Deletion of Rac1. Science 309: 933-935.
Etienne-Manneville, S. and A. Hall (2002). Rho GTPases in cell biology. Nature
420(6916): 629-635.
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