Fw: [新聞] 腦部發育異常 中研院發現自閉成因
※ [本文轉錄自 Gossiping 看板 #1IvdfZSU ]
作者: silv31 (silver) 站內: Gossiping
標題: [新聞] 腦部發育異常 中研院發現自閉成因
時間: Mon Jan 27 23:25:20 2014
1.媒體來源: 台灣醒報
2.完整新聞標題/內文:
腦部發育異常 中研院發現自閉成因
【台灣醒報記者李昀澔台北報導】自閉症成因研究大突破!中研院團隊歷時9年,日前在
頂尖學術期刊《自然神經科學》發表研究成果指出,基因突變導致大腦某些部位的神經連
結發育不完全,是造成自閉症的原因之一。這是全球學術界首度確認特定大腦部位的發育
與自閉症相關,研究團隊同時發現能有效改善實驗鼠自閉行為的藥物,可望作為未來人類
自閉症藥物設計的基礎。
【基因突變致自閉症】
大腦運作源自神經細胞相互聯結,組成傳遞訊息的神經迴路,每當有外來訊號輸入大腦時
,正常人的大腦會將訊號傳送到腦部各個區域,經過整合後做出回應,而自閉症患者某些
回應方式異於常人,就是因為外來訊號無法順利傳送至各區,造成社交及溝通能力低落、
常重複某種行為、學習及記憶能力偏弱等症狀。
現階段學界對自閉症成因雖無確切結論,但大多認同自閉症非「單一」基因突變所致,而
是數以百計的基因突變「排列組合」後共同造成;目前亟待釐清的問題之一,是為何不同
基因突變卻都導致類似的症狀,中研院分子生物所研究員薛一蘋傾向認為,眾多自閉症致
病基因中也有「主從之分」,也就是「主宰基因」突變,導致其「下游基因」功能喪失,
是造成自閉症的主因。
【自閉症主宰基因】
美國研究發現,許多自閉症患者體內一種稱為TBR1的基因序列與正常人不同,薛一蘋便採
取TBR1突變小鼠行為實驗,以釐清TBR1突變與自閉症的關聯。她指出,通常當1隻小鼠進
到另1隻小鼠的鼠籠時,「原住民」會對「外來者」充滿好奇,主動湊上前嗅聞,但當原
住民是TBR1突變小鼠時,卻對外來者不理不睬,此異常行為,相當類似自閉症患者較孤僻
的表現。
研究人員同時發現,TBR1突變小鼠腦中,一個稱作「後段前連合」的結構消失了;小鼠的
後段前連合主要連接左右腦的「杏仁核」結構,杏仁核被認為是腦部處理焦慮、恐懼、驚
嚇等情緒的區域。薛一蘋指出,TBR1突變小鼠左右杏仁核間的連結,以及杏仁核內部的神
經迴路都有缺損,且受TBR1控制的90個下游基因中,有15個被證實與自閉症有關,顯示TBR1
就是造成自閉症的主宰基因之一。
【腦部受損產生自閉行為】
既然自閉症是腦部某個區域「沒長好」所致,若該部位受損,極可能因此產生類似自閉症
的行為;薛一蘋表示,期刊審委曾要求進行切除小鼠後段前連合實驗,以釐清腦部結構與
自閉症直接關連;中研院博士黃子南因此自行研發極細刀片,在切除該部位後小鼠確實出
現自閉症狀,但由於手術方式勢必截斷部分「前段前連合」結構,因此目前薛一蘋實驗室
成員正著手研發只破壞後段前連合的方法。
3.新聞連結:
http://anntw.com/articles/20140127-Swwz
4.備註:
懶得看那~麼長的新聞就直接點↓
http://youtu.be/sAdSErrtUgc
公視晚間新聞《自閉症有望治療 中研院最新重大發現》
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