[新知] 停止大腦自行傷害
三分之一的中風生還者並未恢復到足夠自理生活的程度，如今，科學家們大概知道為什麼
了。一但中風損害了部分的腦細胞後，神經傳導物質GABA就會摧毀剩餘仍健康的組織。因
此，研究者認為將GABA標記起來有助於已受中風損害的大腦克服其損害。
當中風發作時，醫生有幾個選擇：如果他們夠早發現的話，他們可以給予破壞凝血塊的藥
物tPA避免更多腦細胞死亡，但tPA並非對所有種類的中風都合適。另一種方式是進行物理
治療，用以恢復喪失的運動功能。但仍然沒有藥物證實對大腦的治癒有效。
大腦自己嘗試分泌藥物治療以限制損害的擴散，它分泌更大量的GABA使其降低神經元的衝
動，GABA可避免已受中風損害的腦部組織變得過分刺激並死亡。但美國加州大學洛杉磯分
校裡研究中風的專家Thomas Carmichael和研究抑制的專家Istvan Mody認為GABA也會干擾
大腦的可塑性，也就是健康的部位接管損害部位的能力。
先前的研究已試著表述這個問題但都得到令人疑惑的結果。UCLA研究團隊假設其他研究無
法辨別這兩種抑制—階段性抑制和持續性抑制。階段性抑制中GABA對神經細胞上特殊的受
器，也就是突觸產生作用，而持續性抑制中神經傳導物質則對神經細胞上的其他受器作用
。研究的共同作者Ben Huang表示，「我們對中風後所有的神經傳遞特性做調查後發現主
要的改變是，受中風損害的皮質區附近會增加持續性抑制。」因此，研究團隊給予罹患中
風的老鼠藥物以阻擋GABA中介所產生的持續性抑制，但仍保持階段性抑制。結果，這些老
鼠控制運動的部位受到損害，但它們仍然比控制組的老鼠多恢復了五成的肢體功能。
研究結果顯示了一個新的、潛在的治療中風的方法，例如醫生可以在中風後給予阻擋GABA
的藥物。其中的重點是給藥的時機：在持續性抑制盡可能地對腦細胞進行保護後且開始干
涉腦部修復前。UCLA團隊用來阻擋GABA受器的藥也為其他症狀，如記憶喪失，進行臨床上
的發展，且在小部分研究上已被接受，然而此藥並未在中風病患身上被檢測過。
Carmichael告誡，臨床試驗還有很長的路要走，在那之前還有很多相關的動物實驗必須完
成。
儘管如此，其他神經科學家表示這個研究仍然提供了一個發展治療中風藥物的新的方向。
「這結果是非常令人滿足的，因為多年來研究都只專注於突觸和連接的興奮。」在哈佛大
學分子與細胞生物學系研究發展可塑性的學者Takao Hensch如此表示，「近年來我們才開
始了解興奮和抑制的平衡是很重要的。」
原始網址：
http://news.sciencemag.org/sciencenow/2010/11/
stopping-the-brain-from-hurting-.html?ref=hp
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